備忘録-呼吸と換気

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今日は、部下の人の親に不幸があったとの連絡があり、どうやら明日以降、お通夜とか葬式とかでドタバタしそうです。
なので、明日もサボるかも知れません。

それにしても、ここ最近睡眠時間が短くなっていて、口の中の彼方此方に口内炎が出来て痛いのなんの。
また、口腔用のケナログを塗り塗りしないといけませんねぇ。

さて、その睡眠。

睡眠というのは呼吸調節系の4つの部位に影響を及ぼします。
先ず、動脈血ガスの変化に対応する中枢性、末梢性化学受容器及び肺、気道系の機械的受容器、次いで、延髄の呼吸中枢、それから脊椎経路・呼吸筋の機能、最後に大脳皮質の行動調節系です。
その結果、睡眠中に換気量は減少し、換気応答は低下します。

ノンレム睡眠中の上気道抵抗というのは覚醒時の2倍以上に増加します。
抵抗の発生部位は軟口蓋と下部咽頭で、睡眠と共に、口蓋帆張筋、頤絶筋、頤舌骨筋などの筋電図活性が低下するので、上気道抵抗増大が起きると考えられています。
レム睡眠に陥るとこれらの筋活動は更に減少するので、上気道抵抗もノンレム睡眠より上昇する可能性があります。

ノンレム睡眠時には横隔膜は殆ど変化しません。
一方で肋間筋の活動は増大し、胸腔内陰圧の程度が却って大きくなります。
レム睡眠時には横隔膜の活動は残存するものの、肋間筋の活動は他の骨格筋と共に著しく低下します。
COPDになると、肺が過膨張して横隔膜の呼吸筋としての機能が低下しているので、肋間筋などの補助呼吸筋の活動が低下すると換気量の低下が顕著となり、高度の低酸素血症が発生します。

低酸素換気応答及び高炭酸ガス換気応答は共に睡眠により低下し、その程度はノンレム睡眠、レム睡眠の順に高度になります。
ノンレム睡眠に於ける低酸素換気応答は覚醒時の50%にまで減少し、高炭酸ガス換気応答は28%にまで減少します。
これがレム睡眠になると更に低下します。
吸気抵抗に対する換気応答は、ノンレム睡眠で著しく低下し、睡眠時の低呼吸~無呼吸の原因にもなります。

入眠直後で安定的な睡眠に入るまでの10~20分から60分までのノンレム睡眠Ⅰ期と呼ばれる状態では、呼吸は不安定で、時に中枢型無呼吸が見られます。
この現象は睡眠時のPaCO2レベルが覚醒時に比べて高くなっていることに由来します。
睡眠に入るとPaCO2がこのレベルに達するまで換気は減少します。
しかし、入眠時は睡眠が不安定で、短い睡眠と覚醒が反復することがあります。
その為、PaCO2の閾値レベルが変動し、換気刺激も一定しないために呼吸のリズムや深さが不規則になります。

安定したノンレム睡眠に入ると呼吸は換気量、呼吸数とも安定します。
主として換気量の減少から分時換気量はノンレム睡眠Ⅱ期で覚醒時の13%、Ⅲ~Ⅳ期になると15%程度減少します。
呼吸数に関しては変化が少なくなります。

レム睡眠に入ってしまうと、全身の骨格筋の無緊張化に伴い肋間筋の活動が低下し、呼吸は横隔膜の活動のみで維持されます。
呼吸の振幅や回数共に不規則となり、平均すると1回換気量や呼吸数ともノンレム睡眠より減少するとされています。

健康人の場合、低酸素は覚醒刺激としては弱いものであり、SaO2を70%程度に下げても覚醒反応は起こりがたく、ノンレム睡眠とレム睡眠では覚醒閾値に差は無いとされています。
但し、OSASでは高度の低酸素血症を合併しており、レム睡眠時の低酸素覚醒反応が低下し、無呼吸や低呼吸が長引く一因となっています。

高炭酸ガス血症は矢張り覚醒刺激となり、呼気終末CO2分圧が覚醒時よりも15torr上昇するまでに殆どの人が覚醒します。

吸気に抵抗を負荷したり気道を閉塞すると覚醒反応が起きます。
一般にレム睡眠の場合はこの覚醒反応が起きやすいとされています。
但し、OSAS患者の場合は、この覚醒反応が遅れて無呼吸が延長します。
上気道抵抗症候群では気道抵抗の増大に対する覚醒反応閾値が低下しており、低酸素血症や高炭酸ガス血症を引き起こさないレベルで容易に覚醒反応が起きてしまい、それが問題の一因になっています。

ノンレム睡眠では肺胞換気量が減少するので、PaCO2が3~7torr程度増加し、PaO2が3.5~9.4torr程度、SaO2が2%迄の範囲で低下します。
これらの変化は睡眠により基礎代謝が低下し、酸素消費量と炭酸ガス産出量が10~20%減少するにも関わらず認められます。
因みに、レム睡眠でも換気量の低下と共にSaCO2の持続的な低下が見られます。

これに加えて、肥満者の場合は仰臥位によりFRCが減少して末梢気道閉塞が発生する肺気量位を下回る事が有り、安静呼吸で末梢気道閉塞が発生して換気-血流比不均等による低酸素血症が発生します。

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