備忘録-平成の2.26事件

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昨日は参りました。
とあるコンテンツを入れ替える準備をするとかで、業者がやって来たのですが、単純に鯖に置いたGZIPを回答してコピーするだけの簡単な作業です、と聞いていたのに、17時が来ても終わってません。
で、聞いてみたら、画面を表示出来ないとか…。
動的リンクに対応しているものではなく、静的リンクでコンテンツを作っていたらしい。
テスト機だから、適当なディレクトリに容れたのですが、それが悪かったので、全部コンテンツを作り直してコンパイルし直し…。

やっと修正したコンテンツを上げたのですが、これを全部のブラウザや機器でテスト…っておーい、お前等、テストとか自分の環境でやってなかったのか~~~い。
んでもって、鯖側に新たなソフトウェアコンポーネントがないと完全スマフォ対応にならず、鯖のソフトウェアを入れ直しする事が決定。
そんなことは前以ての打ち合わせで言わんかいと小一時間(以下略。

そんなこんなで一応スマフォ対応のコンテンツを表示させるのは後日作業にして、終わったのが0時過ぎ。
久々に終電を逃し、かくして異動して初めてタクシーで家に帰る羽目になってしまったり。

御陰で目が覚めたら10時前で、ぐだぐだしている内に男祭りの一般発売に乗り遅れました。
まぁ、数分でソールドアウトだったのだろうな…。

涙を呑んで、男祭りは諦め、医者に行ってから秋葉原へ。
先日来、ブルースクリーンが多発していて、グラボがそろそろ寿命を迎えていたのと、ドライバがEOLだったので、4年ぶりくらいに新しいグラボを買いに行って来ました。
勿論、メイン機は長年の付合いであるRadeonシリーズです。
強力な機種にも惹かれましたが、3Dをゴリゴリする訳でもなく、精々がネットとDVD視聴くらいなので、ミドルレンジで電源をそんなに食わないRadeon7770を買ってきました。
最近はそんなに冒険はしない主義です(笑。

さて、備忘録シリーズは飛び飛びになっているのですが、一旦此所で切りが良いので締めてみたり。

OSASの発症には顎顔面、上気道軟部組織形態異常、肥満、上気道開大筋のコントロ-ル不全、換気調節異常などの危険因子が、単独或いは複数関与しています。
これらの危険因子には何れも遺伝傾向が見られるので、OSASは明らかに遺伝します…まぁ、昔は鼾をかくなんてのは何と言う事の無い、当たり前の話だったので、OSASなんて厄介な病気はなかったのですが。

これが社会的に関心を呼んだのが「平成の2.26事件」と関係者が呼んでいる事件です。
2003年2月26日、山陽新幹線ひかりを運転中に運転士が居眠りをして最高時速280km/hで8分間走行し、ATCが作動して列車が緊急停止した事件がありました。
その後、この運転士は重症のOSASに罹患していることが判明し、交通事故との関係で社会的に大きな影響を持つ疾患である事を多くの国民が認識するに至ります。
これにより、不充分ではありますが、OSAS対策として国土交通省は運転従事者に対するOSAS啓発と検診に力を注ぐ様になりました。
今までは、OSASと言うのは、マスコミが肥満と鼾だけの関係で語られることが多かったので、この事件が日本の睡眠医療に極めて大きなインパクトを与えました。

OSAS患者の周辺では、親子や兄弟の中でOSAS患者が複数いることはよくあることです。
かくいう私の親も、大きな鼾をかき、途中で明らかに呼吸が止まり、尚且つ、20時くらいからうたた寝を始め、起きるのが結構朝早い状況が見受けられるので、確実にOSASに罹患していると思われます。

OSASは1978年に最初の家族発症例が報告されたのですが、その患者も兄弟であり、父親も同様に明らかな夜間の無呼吸を認め、強い日中の眠気を訴えていましたし、発端者の息子にもOSAS患者が複数認められています。
また、別の報告では3世代に亘る7~64歳までの9名の家族で肥満を伴わないOSASを認め、これらの発症例では低酸素換気応答の低下と、セファロメトリー上に軟口蓋の延長や舌骨の下方偏位を認めたとしています。
即ち、家族内発症するOSASは、肥満、顎顔面形態、上気道軟部組織、換気調節異常などが遺伝しうる形質として重要となります。

多数の集団を対象とした調査に於いても、OSASが遺伝し易い疾患である事が明らかになっています。
即ち、OSAS患者の1親等の親族にOSASが存在する頻度は21~84%とされています。
双生児を対象とした研究でも、鼾を指標とした調査では、二卵性双生児よりも一卵性双生児の方が鼾の一致率が高いと言う結果が出ています。

肥満は、OSAS発症の危険性を10~14倍増加させると言われています。
実際に肥満患者が食事療法や運動療法で減量に成功すると、OSASの重症度も改善する事が多かったりします。
肥満の場合、上気道の軟部組織への脂肪の沈着により咽頭腔の極小化を来たし、場合によっては胸壁の膨らみやすさを低下させて低換気を誘発する事でOSASの重症化を招くと考えられています。
勿論、高血圧、高脂血症、耐糖機能異常のリスクファクターとなって、長期予後を悪化させる重要な因子です。
ただ、日本人の場合、OSAS患者の約3分の1は非肥満者で、高度の肥満者が全員OSAS患者かと言えばそうでもありません。

しかし、肥満は、OSASの必要条件ではなく、十分条件でもありませんが、何らかの発症因子を持つ人にとっては最も重要な憎悪因子となります。
その発症因子は顎顔面形態異常や上気道軟部組織異常、上気道開大筋の易虚脱性などであり、これらには遺伝の関与が想定されています。

因みに、肥満には遺伝以外に生活習慣や環境も極めて重要です。
ただ、研究の結果、肥満に伴うBMI、頸囲、体脂肪の分布様式、体脂肪率、レプチン値等が遺伝する形質であることが示されています。
また、人種の違いによって肥満の頻度が著明に異なる事も、肥満に関連した特定の遺伝子が存在することを示唆する知見です。
肥満関連遺伝子は、BMI決定の要因の40%を占めるとされています。

遺伝子研究は近年目覚ましい発展を遂げており、肥満関係の代表的な候補遺伝子は複数あります。
その中でも、レプチンと言うのは、脂肪細胞から分泌されるアディポサイトカインの1つで、摂食調節やエネルギー消費に深く関与しています。
肥満者やOSAS患者には、レプチン濃度が上昇しているという調査結果もあり、肥満とOSAS双方に関連するメディエータとして現在最も注目されている因子の1つです。

顎顔面形態と上気道の軟部組織形態はOSAS発症に寄与する最も重要な因子です。
セファロメトリーで明らかになる形態異常としては、舌面積、特に口腔外舌面積(舌下半部)の増大、軟口蓋面積、特に長さの増大、舌骨の前・下方偏位、頭蓋・顔面の奥行きの減少、上顎後部と頸椎間距離の短縮、下顎骨後退又は下顎骨狭小、下部鼻咽頭腔~中咽頭腔~上部下咽頭腔の全域に及ぶ上気道径の極小化、中咽頭腔の長さの延長などが知られています。
日本では、肥満を伴わないOSAS患者の頻度が欧米よりも多い傾向が明らかになっており、肥満を伴わないOSAS患者の頻度が欧米よりも多いことが明らかになっています。

OSAS患者の親族には、咽頭腔容積や声門部の上気道断面積の減少、上顎骨や下顎骨の後方偏位、軟口蓋の延長、上後方気道の極小化など、OSAS特有の顎顔面形態及び上気道軟部組織形態が認められると報告されています。
なお、顎顔面形態がOSAS重症度に及ぼす影響については、白人と黒人との間で差があり、前者は骨と軟部組織の形態の双方がAHIに影響を及ぼしているのに対し、後者は軟部組織のみが関係していたと報告されています。
以上の様に、人種によってOSAS発症に関与する形態因子が異なる可能性があり、日本人にとって顎顔面形態や上気道軟部組織形態が、欧米人以上にOSASの発症に重要であると考えられていますが、今のところ、それを検証した研究は充分ではありません。
これらの因子も遺伝子研究により、動物実験上では、レチノイン酸、エンドセリン1、TNF-α、成長ホルモンといくつかの成長因子の遺伝子雅楽減免形態に影響を及ぼすことが報告されています。

OSASでは中枢性無呼吸ほどでは無いのですが、呼吸運動に関する神経調節の異常乃至アンバランスが発症の危険因子となります。
呼吸中枢からの換気刺激は睡眠時に抑制されていますが、その際に上気道の開大性を維持する筋群と呼吸筋群の活動性のアンバランスにより、上気道が虚脱しやすくなることが示唆されています。

低酸素や高炭酸ガス刺激に対する換気応答の異常が遺伝することは、いくつかの研究でも示されています。
OSAS患者の親族は低酸素換気応答や吸気抵抗負荷に対する換気応答が低下しているという報告があり、この様な例では先に挙げた顎顔面形態異常や肥満などの他の危険因子が複合した場合に、よりOSAS発症の危険性が増します。

この遺伝子は未だ人では特定されていませんが、動物実験レベルでは、グリシンレセプターやグルタミン酸レセプターなど呼吸調節に関与するレセプターや塩基性繊維芽細胞成長因子等肺の成長に関与する物質の遺伝子が呼吸調節異常の遺伝に寄与していることが明らかになっています。
但し、OSAS発症の観点から換気調節を指標にしたこれら遺伝子との関係を報告した研究は未だありません。

OSAS発症には多くの遺伝子が介在していると考えられていますが、未だその研究は緒に就いたばかりです。
白人のOSAS患者のゲノム解析をすると、染色体1p、2p、12p、19pにAHIと関連する遺伝子が発見されていますし、黒人のOSAS患者には染色体8qに同様の遺伝子が存在すると報告されていますが、アジア人、そして、日本人についてはこれらの調査結果はありません。
出来れば、未来の研究者にこうした研究を積極的にして貰い、危険因子を特定して頂きたいものですね。

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